本研究首次明确脂肪因子瘦素受体LepRb与脑源性神经营养因子BDNF在海马齿状回的区域特异性共表达特征。进一步实验证实，瘦素可显著上调海马脑区BDNF的表达水平，同时激活其受体TRKB；在表观遗传调控层面，瘦素能够促进BDNF启动子区组蛋白H3的乙酰化修饰及H3K4甲基化修饰，且对H3K9甲基化修饰发挥抑制作用。机制探索中发现，AKT抑制剂可有效阻断瘦素对BDNF表达的上调效应、对启动子区的表观修饰作用，以及乙酰转移酶p300与BDNF启动子的结合活性，明确AKT/p300HAT信号级联是瘦素调控BDNF基因外显子特异性转录的关键介导通路。体内功能验证显示，在海马齿状回LepRb阳性神经元中特异性敲除BDNF后，瘦素的抗抑郁作用被完全阻断。 该研究揭示了海马脑区瘦素-LepRb信号通路在抑郁症发病进程及易感性中的核心调控作用，为解析抑郁症的新型分子机制提供了重要实验依据，也为后续抗抑郁靶…… (2026-02-26)

肺纤维化（PF）是一类慢性、进行性加重的肺间质疾病，以肺泡壁异常增厚、肺组织结构重塑为主要特征，最终可因呼吸功能衰竭危及生命。已有研究证实，肺泡细胞持续受到异常机械应力刺激，是肺纤维化从肺边缘向中心不断进展的关键诱因，但力学信号如何转化为胞内生化信号、进而调控细胞功能改变，其分子机制仍不明确。 滨州医学院交叉学科呼吸病学团队在Autophagy、MolecularTherapy等国际期刊连续发表重要研究成果，系统揭示了机械应力驱动肺纤维化进展的非编码RNA调控机制。团队通过高通量测序，筛选并鉴定出两个全新的非编码RNA：lncIAPF（LINC00941）与circANKRD42，并在细胞与动物模型中构建了基因过表达与敲降体系，结合临床肺纤维化患者样本开展验证。 研究阐明，lncIAPF可通过ELAVL1/HuR通路抑制细胞自噬，进而促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化；而circAN…… (2026-02-25)

滨州医学院附属医院杜静团队与奥地利林茨克卜勒大学YongYu团队在《CancerResearch》联合发表研究，揭示了lncRNAHIF1A-AS3在慢性应激介导肺癌进展中的核心作用。 该研究发现，慢性应激可显著加速肺癌发展，且应激小鼠肿瘤组织与人类肺癌标本中，lncRNAHIF1A-AS3的表达均明显上调。功能验证显示，HIF1A-AS3能在体内外促进肺癌细胞增殖与侵袭，其机制在于：HIF1A-AS3与YBX1蛋白直接结合，激活低氧诱导因子1α（HIF1α）的翻译，而HIF1α又可反式激活HIF1A-AS3的转录，形成正向反馈环路，持续放大促癌信号。​免疫微环境分析表明，巨噬细胞是这一过程的关键介质——清除巨噬细胞可阻断慢性应激的促肿瘤效应，且慢性应激或HIF1A-AS3过表达均能诱导巨噬细胞向促肿瘤的M2型极化。这些M2…… (2026-02-25)